hésie générale, membres attachés en extension23. C'est la raison pour laquelle beaucoup d'éleveurs rechignent encore à pratiquer ce test sur leurs reproducteurs. Il n’existe aucun traitement pour cette mala

 cardiologie aura permis la mise en œuvre de ce test ADN dont l'objectif à court terme est d'éradiquer cette forme de cardiomyopathie propre au maine coon et qui représente 70 % des cas connus dans la race24. Il faut toutefois souligner que ce test ADN n'a pas valeur suffisante pour affirmer qu'un maine coon soit exempt de cardiomyopathie et ne reste qu'un outil pour l'éleveur : le suivi échographie avec Doppler couleur et DTI demeure absolument indispensable dans le suivi des reproducteurs23.
Dysplasie des hanches (HD)[modifier | modifier le code]
La dysplasie des hanches peut également toucher le maine coon. Cette maladie héréditaire se caractérise par une malformation des articulations des hanches. La dyplasie entraîne des lésions douloureuses de l’articulation pouvant mener à de l’arthrose23.
On ne dispose pas de beaucoup d'études à ce sujet, mais il semblerait que la race soit particulièrement touchée, jusqu’à 20 % pour l’Orthopedic Fondation for animals américaine23. Le premier cas de dyplasie chez le chat a été diagnostiqué en 1974 et il n'est pas exclu que la sélection à outrance de gros gabarit au fil des années ait mené à l'apparition de plus en plus fréquente de cas de dysplasie, comme cela fut le cas ces dernières décennies dans beaucoup de grandes races de chiens23. La malformation se développerait chez le chaton dès l’âge de six mois et dans 72 % des cas elle est bilatérale. Il semblerait qu’elle soit héréditaire à déterminisme polygénique et qu’elle soit également influencée par l’environnement du chat (obésité et activité physique intense notamment)23.
Un dépistage par radiographie peut être réalisé dès les deux ans du chat25. L’examen est cependant assez lourd puisqu’il est effectué sous anesthésie générale, membres attachés en extension23. C'est la raison pour laquelle beaucoup d'éleveurs rechignent encore à pratiquer ce test sur leurs reproducteurs.
Il n’existe aucun traitement pour cette maladie, mis à part une chirurgie consistant à retirer la partie malformée du fémur. Un traitement médicamenteux peut être administré pour freiner les dégâts provoqués au cartilage ou pour soulager temporairement l’inflammation23.
Autres pathologies à faible spectre : SMA, PKD[modifier | modifier le code]
Bien que beaucoup moins présente que chez le persan, la polykystose rénale (PKD) se transmet par gène autosomique dominant chez le maine coon. Le test de dépistage se fait par échographie (une seule échographie est suffisante, contrairement au HCM qui se dépiste tous les 1 à 2 ans), en même temps que le dépistage du HCM26. Il existe également un test ADN spécifique à la race, qui détecte les mutations du gène PKD1, responsable de la maladie27. Celui-ci n'étant valable cependant que sur les lignées où le Persan est présent. Chez le maine coon on soupçonne également une forme de la polykystose rénale causée par une mutation du gène PKD2 mais les recherches ne permettent pas encore de l'affirmer complètement27.
La race peut également être atteinte d'atrophie musculaire spinale (SMA). Cette maladie restant extrêmement rare chez le maine coon cause la dégénérescence des neurones commandant les muscles. Elle se transmet génétiquement sur un mode autos

périodique : le journal, revue scie

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Rendu sur la page : « Vive le Québec libre1 ! »
Rendu dans la section Notes et références :
↑ Denise Deshaies, Discours et constructions identitaires, vol. 1, Presses de l'Université Laval,‎ 2004, 228 p. (ISBN 2-7637-8189-6, lire en ligne), p. 21
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